DANIEL MEDIAVILLA | El País | 15/06/2016
Con los métodos actuales, la depresión es una dolencia
muy difícil de acotar - VOLKAN
OLMEZ
La depresión, como otras enfermedades mentales, es
difícil de definir con criterios objetivos.
De hecho, entre
los psiquiatras hay dudas sobre las fronteras que separan esta dolencia de otras como la
esquizofrenia o el autismo. En los últimos años, los investigadores han
realizado muchos avances para obtener marcadores que acoten los límites de la
enfermedad para poder así tratarla con mayor precisión. Esta semana, un equipo
del King’s College de Londres ha anunciado un nuevo paso en esa dirección: el
desarrollo de un test de sangre capaz de predecir si un paciente deprimido
responderá a los antidepresivos habituales.
Los autores del trabajo, que se ha publicado en la
revista The International Journal of Neuropsycho-pharmacology,
sabían que la mitad de los pacientes deprimidos no responden a los medicamentos
con los que se empiezan los tratamientos y un tercio son inmunes a cualquier
tratamiento farmacológico. También era conocido que las personas con mayores
niveles de inflamación respondían a los antidepresivos, pero no se había
identificado con precisión la causa.
Para resolver,
al menos en parte, el enigma, los investigadores analizaron la cantidad de dos
marcadores en la sangre de pacientes deprimidos antes y después de tomar
algunos de los antidepresivos prescritos con mayor frecuencia. Estos dos marcadores
eran el MIF (factor inhibidor de la migración de macrófagos), una proteína que
el sistema inmune emplea para ponerse en alerta cuando detecta una amenaza, y
la interleucina 1 beta, otra proteína con funciones similares, que se produce
en grandes cantidades ante infecciones, lesiones o estrés.
Los científicos del King’s College observaron que
cuando esos marcadores sobrepasaban cierto umbral en la sangre, la respuesta a
los antidepresivos convencionales desaparecía, pero se podía esperar que los
pacientes reaccionasen bien si sus niveles no superaban determinado límite. La
probable explicación para que esto suceda es que tanto el MIF como la
interleucina desempeñan un papel relevante en mecanismos importantes para la
depresión como el nacimiento y muerte de neuronas.
La información de este tipo de análisis haría más
racional el proceso de selección de los antidepresivos, que ahora tiene mucho
de ensayo y error. Eso significa, por ejemplo, que un paciente que por sus
características no va a responder a la medicación común debería esperar tres
meses o más para averiguarlo, con el consiguiente tiempo perdido y las
posibilidades de empeoramiento.
“Los pacientes con elevados niveles de inflamación y
que tendrían altas probabilidades de no responder a tratamientos antidepresivos
convencionales podrían empezar desde el principio con un tratamiento más
fuerte, introduciendo antiinflamatorios o combinaciones con distintos
antidepresivos”, explica Annamaria Cattaneo, investigadora del King’s College y
autora principal del estudio. Cattaneo señala que este sistema es aún
experimental y que están tratando de replicarlo. Además, añade, quieren “probar
la eficacia de combinar fármacos antiinflamatorios con antidepresivos para
mejorar los síntomas en pacientes con altos niveles de inflamación”.
Jerónimo Saiz,
jefe de servicio de psiquiatría del Hospital Universitario Ramón y Cajal de
Madrid, considera que, aunque el estudio es interesante, “desde el punto de
vista práctico no va a ser útil porque estos procedimientos no son económicos
ni pueden utilizarse de forma rutinaria”. También considera que la eficacia de
medir estos marcadores será limitada porque definir cuándo se está delante de
una persona con depresión “se basa en unos síntomas que a veces no permiten una
delimitación clara entre si la depresión existe o no o entre casos distintos de
depresión”.
“La depresión como término diagnóstico ha perdido sus
límites, porque puede depender de situaciones de estrés, de situaciones
desfavorables, de cuestiones de debilidad de carácter”, continúa Saiz, que
también es miembro de la Comisión Ejecutiva de la Sociedad Española de
Psiquiatría (SEP). “Y luego está la depresión que antes se llamaba endógena,
más ligada a factores genéticos y de funcionamiento biológico”, añade.
Saiz señala que, pese a las limitaciones, la
psiquiatría sigue trabajando para mejorar el tratamiento combinando el
conocimiento sociológico, psicológico o biológico, porque “no son enfoques
separados”. El objetivo final es, como en muchos otros campos de la medicina
moderna, lograr personalizar tratamientos que hasta ahora han sido demasiado
generales.
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